Ki67在鼻咽癌中的表达及意义

 目的　观察Ki6 7在鼻咽癌中的表达及其与鼻咽癌生物学行为和预后的关系。方法　应用SP免疫组化染色法检测鼻咽癌患者放疗前活检组织石蜡标本中Ki6 7在鼻咽癌中的表达情况。结果　 5 6例鼻咽癌标本中 ,Ki6 7阳性表达范围为 0～ 31% ,其中高表达者 16例 ,低表达者 4 0例 (含 14例阴性 )。Ki6 7高表达者 ,对射线敏感 ,预后较好 ;反之 ,对射线不敏感 ,预后较差。结论　Ki6 7可作为评估鼻咽癌患者放射敏感性、预测预后的独立指标之一。     

NCCN老年肿瘤临床指引(2005.1版)

1 目录 NCCN老年肿瘤专家组成员（附后） 筛选、评估和结果（SAO—1） 特别需要考虑的问题（SAO-2） 特定年龄组患者的期望寿命的上、中、下四分位数分布情况（SAO—A）     

AG825对乳腺癌细胞的辐射增敏作用

目的：通过体外实验观察酪氨酸蛋白激酶抑制剂AG825对人类表皮生长因子受体2（ERBB-2）高表达乳腺癌细胞的生长抑制作用和辐射增敏作用，并从DNA双链断裂（Double strand break，DSB）损伤修复的角度初步探讨AG825辐射增敏机制。方法：首先通过MTT比色法观察了不同浓度AG825对ERBB-2高表达乳腺癌细胞系MDA—MB-453生长抑制作用。然后将细胞设为空白对照组，单纯放射组，AG825预处理组。通过克隆形成实验观察AG825预处理组和单纯辐射组乳腺癌细胞辐射后生存分数（Survivial fraction，SF）的差异。并且通过单细胞中性凝胶电泳分析了AG825预处理对辐射诱导的DSB的影响。同时用免疫印记法分析AG825预处理后MDA—MB-453细胞在辐射后不同时间DSB修复的关键激酶DNA依赖蛋白激酶催化亚单位（DNA dependent protein kinase catalytic subunit，DNA—PKcs）蛋白的表达情况。结果：MTT比色法显示AG825对MDA—MB-453生长抑制作用随AG825浓度增高而增加。辐射后单纯放射组MDA—MB-453细胞生存分数较空白对照组明显下降。AG825预处理组辐射后生存分数较单纯放射组进一步下降，同时DSB较单纯放射组增加。免疫印记显示单纯放射组DNA—PKcs蛋白表迭在辐射后较空白对照组增加，而AG825预处理组DNA—PKcs表达较单纯放射组下降。结论：AG825对ERBB2高表达乳腺癌细胞具有生长抑制作用一、并且其对ERBB2高表达乳腺癌细胞具有辐射增敏作用，其辐射增敏机制可能与AG825抑制DNA—PKes蛋白表达而减少辐射后DSB修复有关。但还需进一步的体内实验来评价AG825辐射增敏作用。     

俯卧位腹部托板用于直肠癌术后辅助性放疗的剂量学研究

近十几年来，尽管直肠癌手术方式有了一些改进，但直肠癌单纯手术后局部复发率仍达20％～60％。研究结果表明对手术证实肿瘤穿透肠壁全层和（或）淋巴结转移者，术后采用同步放化疗可以有效降低局部复发率，并提高生存率。但术后由于腹盆解剖结构的破坏，更多体积的正常组织（如小肠、膀胱）受到照射，不少患者出现了较为严重的急性和（或）长期毒副作用。[第一段]     

DNA双链断裂修复蛋白表达水平与肿瘤细胞放射敏感性的关系研究

目的：检测肿瘤细胞株中DNA双链断裂修复蛋白（Ku80、DNA-PKcs和ATM）的表达水平和放射敏感性参数,探讨3个蛋白预示肿瘤细胞放射敏感性的价值。方法：培养4株人宫颈癌细胞HeLa、SiHa、C33A和Caski,3株人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231和MDA-MB-453,及1株人肺癌细胞A549,Western blot检测这8株细胞中Ku80、DNA-PKcs和ATM蛋白的表达水平;流式细胞仪检测X线（10 Gy,6 MV）照射48 h后的凋亡率;克隆形成实验检测SF2（surviving fraction at 2 Gy）值和α、β值;Pearson线性相关分析蛋白表达水平与照射后凋亡率、SF2值和α/β比值的相关性。结果：3种蛋白在同一株细胞中的表达及同一蛋白在不同细胞株的表达均存在明显差异;DNA-PKcs的表达水平与SF2之间存在正相关关系（r=0.723,P=0.043）;Ku80和ATM的表达与SF2值间无明显相关关系（P〉0.05）。3种蛋白与凋亡率和α/β比值均无相关性（均P〉0.05）。结论：DNA-PKcs蛋白表达越高,细胞对放射线越抵抗,其表达水平可能成为指示肿瘤细胞放射敏感性的指标。     

小干扰RNA抑制CXCR4基因表达对人肺癌细胞体外侵袭力的影响

目的：研究趋化性细胞因子受体CXCR4小干扰RNA（small interference RNA，siRNA）对人肺癌细胞体外侵袭力的影响。方法：利用T7 RNA聚合酶体外合成CXCR4特异性siRNA，用脂质体转染A549细胞。于转染后72h采用RT-PCR方法检测CXCR4 mRNA水平，用Western印迹方法检测CXCR4蛋白质水平，用Boyden小室模型检测细胞体外侵袭能力的变化，通过MTT法测定细胞增殖能力，用FCM法检测细胞周期的分布情况。结果：转染CXCR4 siRNA 72h后，CXCR4 mRNA及蛋白质水平明显下调，细胞的体外侵袭力减弱，增殖活性降低，细胞周期分布无明显改变。结论：特异的siRNA能够有效下调CXCR4基因，降低人肺癌细胞体外侵袭能力。     

RNAi抑制Survivin基因表达对宫颈癌SiHa细胞放射敏感性的影响

目的通过RNA干扰技术抑制宫颈癌SiHa细胞中Survivin基因的表达,观察其对X线敏感性的变化.方法构建Survivin短发卡RNA表达质粒pSurvivin-shRNA并转染入宫颈癌SiHa细胞,RT-PCR及Western印迹法分别检测Survivin mRNA及蛋白的表达情况,激酶活性检测法测定caspase-3活性变化,流式细胞仪法检测细胞凋亡率,克隆形成实验检测转染细胞放射敏感性的变化.结果与未转染细胞和转染阴性质粒细胞(SiHa/pNeg-shRNA细胞)相比,转染pSurvivin-shRNA质粒的SiHa细胞(SiHa/pSurvivin-shRNA细胞)中Survivin mRNA和蛋白表达明显下降;caspase-3活性明显增强,D405达1.34±0.05(P＜0.05);8 Gy的X线照射24 h和48 h后,SiHa/pSurvivin-shRNA细胞的凋亡率分别为(5.13±0.81)%和(11.27±1.89)%,明显高于SiHa/pNeg-shRNA细胞和未转染细胞(P＜0.05);克隆形成实验结果显示SiHa/pSurvivin-shRNA细胞的成克隆能力明显下降,对X线的敏感性明显增加.结论短发卡状RNA干扰技术阻抑宫颈癌SiHa细胞中Survivin基因的表达,增强caspase-3活性,可诱导细胞凋亡并促进SiHa细胞对X线的敏感性.     

鼻咽癌原发肿瘤体积与临床T分期关系探讨

目的:探讨鼻咽癌原发肿瘤体积与临床T分期之间的关系,为鼻咽癌合理分期提供理论依据。方法:43例鼻咽癌患者放疗前行CT增强扫描检查,采用3D-Doctortm影像学软件,勾画各层面原发肿瘤轮廓,计算原发肿瘤体积大小。结果:依照92'分期标准,不同T分期肿瘤体积分别为:T115.99±4.20cm3、T229.95±6.61cm3、T340.62±8.11cm3、T456.56±8.23cm3,各期间具有统计学差异(F=37.60,P<0.01)。早期(T1 T2)和进展期(T3 T4)肿瘤体积具有显著性差异(t=6.38,P<0.01)。相邻T分期中肿瘤体积分布具有重叠情况。结论:92'分期标准能基本反映鼻咽癌肿瘤体积在不同T分期中的分布情况。建议将体积因素加入T分期,在单一分期中细分为不同亚型,区别预后,使分期更具有科学性和合理性。     

吉西他滨对非小细胞肺癌细胞株A-549放疗增敏的机制

目的:研究吉西他滨(GEM)对体外培养非小细胞肺癌细胞的细胞周期改变和凋亡影响,及其放疗增敏的作用及机制。方法:体外培养非小细胞肺癌细胞株A-549,分单纯培养细胞组、单纯照射组、单纯吉西他滨组及吉西他滨联合放疗组(联合放疗组);单纯照射组采用源皮距(SSD)为100 cm,剂量2 Gy,6 MV光子线照射;吉西他滨组采用MTT法选择对细胞生长抑制率≤10%的药物浓度(IC10)即为GEM的最佳实验浓度;联合放疗组采用最佳实验浓度的GEM加上述同等条件的照射剂量和方法;流式细胞仪分析上述各组细胞的细胞周期和凋亡率。结果:经MTT法检测显示,GEM在0.020-0.030μmol/L之间时为最佳实验浓度。流式细胞仪分析各处理组细胞的细胞周期和凋亡率结果表明,各处理组之间细胞在S期时的比例有显著差异(P<0.05),G2/M、S期比值变化最为明显;细胞凋亡率亦有统计学差异(P<0.05);单纯采用GEM浓度为0.02,0.03μmol/L时没有明显差别(P>0.05)。结论:吉西他滨可以具有放射增敏和协同作用,其机制可能与吉西他滨能改变A-549细胞生长周期并诱导其凋亡有关。